Helicobacter pylori (HP) és un bacteri que viu a l'estómac i s'adhereix a la mucosa gàstrica i als espais intercel·lulars, provocant inflamació.La infecció per HP és una de les infeccions bacterianes més comunes, que infecta milers de milions de persones a tot el món.Són la principal causa d'úlceres i gastritis (inflamació del revestiment de l'estómac).

La infecció elevada en nens i l'agregació familiar són les característiques significatives de la infecció per HP, i la transmissió familiar pot ser la via principal La infecció per HP és un factor causant important de la gastritis activa crònica, l'úlcera pèptica, el limfoma de teixit limfoide associat a la mucosa gàstrica (MALT) i càncer gàstric.El 1994, l'Organització Mundial de la Salut/Agència Internacional per a la Investigació del Càncer (OMS/IARC) va designar Helicobacter pylori com a carcinògen de classe I.

Mucosa gàstrica: l'armadura corporal de l'estómac

En circumstàncies normals, la paret de l'estómac té una sèrie de mecanismes d'autoprotecció perfectes (secreció d'àcid gàstric i proteasa, protecció de capes de moc insolubles i solubles, exercici regular, etc.), que poden resistir la invasió de milers de microorganismes. que entren per la boca.

L'HP té flagels independents i una estructura helicoïdal única, que no només té un paper d'ancoratge durant la colonització bacteriana, sinó que també pot esdevenir esfèrica i formar una morfologia d'autoprotecció en ambients durs.Al mateix temps, Helicobacter pylori pot produir una varietat de toxines, que determinen que Helicobacter pylori pot passar per la capa de suc gàstric pel seu propi poder i resistir l'àcid gàstric i altres factors desfavorables, convertint-se en l'únic microorganisme que pot sobreviure a l'estómac humà. .

Patogènesi d'Helicobacter pylori

1. Dinàmica

Els estudis han demostrat que l'Helicobacter pylori té una forta capacitat per moure's en un ambient viscós, i els flagels són necessaris perquè els bacteris nedin cap a la capa protectora de moc a la superfície de la mucosa gàstrica.

2. Proteïna A associada a endotoxines (CagA) i toxina vacuolar (VacA)

La proteïna del gen A associada a citotoxines (CagA) secretada per HP pot desencadenar una resposta inflamatòria local.La infecció per Helicobacter pylori positiva per CagA també pot augmentar significativament el risc de gastritis atròfica, metaplàsia intestinal i càncer gàstric.

La citotoxina A vacuolant (VacA) és un altre factor patògen més important d'Helicobacter pylori, que pot entrar als mitocondris per regular la funció dels orgànuls.

3. Flagel·lina

Dues proteïnes flagel·lines, FlaA i FlaB, constitueixen els components principals dels filaments flagel·lars.Els canvis en la glicosilació de la flagel·lina afecten la motilitat de la soca.Quan es va augmentar el nivell de glicosilació de la proteïna FlaA, tant la capacitat migratòria com la càrrega de colonització de la soca van augmentar.

4. Ureasa

La ureasa genera NH3 i CO2 mitjançant la hidrolització de la urea, que neutralitza l'àcid gàstric i augmenta el pH de les cèl·lules circumdants.A més, la ureasa participa en les respostes inflamatòries i afavoreix l'adhesió mitjançant la interacció amb els receptors CD74 de les cèl·lules epitelials gàstriques.

5. Proteïna de xoc tèrmic HSP60/GroEL

Helicobacter pylori absorbeix una sèrie de proteïnes de xoc tèrmic altament conservades, de les quals la coexpressió de Hsp60 amb ureasa a E. coli augmenta molt l'activitat de la ureasa, permetent que el patogen s'adapti i sobrevisqui al nínxol ecològic hostil de l'estómac humà.

6. Homòleg FliD de la proteïna 2 relacionada amb el ganxo

FliD és una proteïna estructural que protegeix la punta dels flagels i pot inserir flagel·lina repetidament per fer créixer filaments flagel·lars.FliD també s'utilitza com a molècula d'adhesió, reconeixent les molècules de glicosaminoglicans de les cèl·lules hostes.En hostes infectats, els anticossos anti-flid són marcadors d'infecció i es poden utilitzar per al diagnòstic serològic.

Mètodes de prova:

1. Prova de femtes: la prova d'antigen de femta és una prova no invasiva per a H. pylori.El funcionament és segur, senzill i ràpid, i no requereix administració oral de cap reactiu.

2. Detecció d'anticossos sèrics: quan es produeix la infecció per Helicobacter pylori al cos, el cos humà tindrà anticossos anti-Helicobacter pylori a la sang a causa d'una resposta immune.En extreure sang per comprovar la concentració d'anticossos d'Helicobacter pylori, pot reflectir si hi ha Helicobacter pylori al cos.infecció bacteriana.

3. Prova d'alè: aquest és un mètode d'inspecció més popular actualment.Urea oral que conté 13C o 14C, i prova d'alè la concentració de diòxid de carboni que conté 13C o 14C després d'un període de temps, perquè si hi ha Helicobacter pylori, la urea es detectarà per la seva urea específica.Els enzims es descomponen en amoníac i diòxid de carboni, que s'exhala dels pulmons a través de la sang.

4. Endoscòpia: permet una observació atenta i propera de les característiques de la mucosa gàstrica com ara enrogiment, inflor, canvis nodulars, etc.;l'endoscòpia no és adequada per a pacients amb complicacions greus o contraindicacions i costos addicionals (anestèsia, pinces) ).

Productes relacionats amb bioanticossos de H.pylorirecomanacions:

Kit de prova ràpida de l'antigen H. Pylori (cromatografia lateral)

Kit de prova ràpida d'anticossos H. Pylori (cromatografia lateral)